蒲公英 - 制药技术的传播者 GMP理论的实践者

搜索
查看: 1294|回复: 2
收起左侧

[药品研发] 人参皂苷Rh2首要抗肿瘤机制:抑制癌细胞增殖

[复制链接]
宗师
发表于 2012-12-27 19:18:52 | 显示全部楼层 |阅读模式

欢迎您注册蒲公英

您需要 登录 才可以下载或查看,没有帐号?立即注册

x
人参皂苷Rh2首要抗肿瘤机制:抑制癌细胞增殖


人参皂苷Rh2是从红参中提取的天然活性成分,属二醇组皂甙。国内外一些学者先后报道Rh2 对多种肿瘤细胞如小鼠黑色素瘤B16细胞、C6 胶质瘤细胞、人肝癌细胞SK- HEP - 1细胞 、人结肠癌细胞SW620和LOVO、人喉癌细胞Hep-2 细胞等具有增殖抑制和诱导凋亡作用。
一、人参皂苷Rh2抑制多种癌细胞增殖研究结论
首都医科大学附属北京安贞医院曾小莉、重庆医科大学涂光植等通过试验发现, Rh2能够抑制人肝癌细胞SMMC-7721细胞和Bel-7404细胞增殖,使肝癌细胞形态及亚细胞结构向正常肝细胞方向逆转。
    吉林大学李殿友等采用细胞计数法检测细胞增殖,流式细胞仪分析细胞周期和凋亡。结果发现,Rh2对C6胶质瘤细胞有增殖抑制作用。
    河北医科大学李丽、齐凤英研究发现,Rh2对食管癌细胞Eca-109生长有抑制作用。
    韩锐、刘红岩(中国医学科学院药物研究所)等专家通过研究证明,Rh2对黑色素瘤细胞有较强的分化诱导和抑制作用。
     中南大学卫生部肝胆肠外科研究中心李罗丝、罗志勇等:Rh2能明显地抑制HL一60细胞(人白血病细胞)增殖。
    中国疾病预防控制中心:Rh2 对SP2/O骨髓瘤细胞有明显的增殖抑制和诱导凋亡作用。
     天津医科大学肿瘤医院张晖、孔棣等:人参皂甙Rh2 通过不同机制抑制了MCF - 7 和MCF - 7/ ADM细胞的增殖,Rh2 促进耐药细胞系MCF - 7/ ADM凋亡的研究结果显示其在抗肿瘤作用方面的独特性。  
    二、人参皂苷Rh2抑制癌细胞增殖原理
      人参皂苷Rh2抑制癌细胞增殖的有效性主要得益于人参皂苷Rh2可以作用于增殖期的肿瘤细胞,癌细胞最明显的特征就是无限次的增殖,人参皂苷Rh2恰恰对增殖期细胞特别是S期和M期细胞最为敏感。它可以让癌细胞不能进行DNA复制,减少癌细胞进入下一个分裂周期。其中主要是调节肿瘤细胞信号通路系统,阻断增殖信号的传导。降低端粒酶活性,使癌细胞不能无限增殖。
大家知道,癌细胞具有高增殖性、侵袭性和广泛转移的主要特点。研究证实,经红参Rh2处理后的癌细胞增殖能力明显降低,也就表明Rh2能够抑制癌细胞生长或直接杀伤癌细胞,使癌肿组织体积缩小或肿块消失。因此,人参皂甙Rh2可以协同手术、放化疗杀灭癌细胞。 
人参皂苷Rh2除抑制癌细胞增殖抗癌机制之外,还有诱导癌细胞凋亡、诱导癌细胞分化、逆转肿瘤细胞耐药性、与化疗药物联用增效减毒等诸多功效机制,随着人们对天然药物的不断研究,人参皂苷Rh2的抗肿瘤机制将会更加透彻。
回复

使用道具 举报

药士
发表于 2012-12-27 21:26:58 | 显示全部楼层
坐个沙发,顶一下!
回复

使用道具 举报

药徒
发表于 2012-12-28 08:19:36 | 显示全部楼层
新发现,谢谢分享
回复

使用道具 举报

您需要登录后才可以回帖 登录 | 立即注册

本版积分规则

×发帖声明
1、本站为技术交流论坛,发帖的内容具有互动属性。您在本站发布的内容:
①在无人回复的情况下,可以通过自助删帖功能随时删除(自助删帖功能关闭期间,可以联系管理员微信:8542508 处理。)
②在有人回复和讨论的情况下,主题帖和回复内容已构成一个不可分割的整体,您将不能直接删除该帖。
2、禁止发布任何涉政、涉黄赌毒及其他违反国家相关法律、法规、及本站版规的内容,详情请参阅《蒲公英论坛总版规》。
3、您在本站发表、转载的任何作品仅代表您个人观点,不代表本站观点。不要盗用有版权要求的作品,转贴请注明来源,否则文责自负。
4、请认真阅读上述条款,您发帖即代表接受上述条款。

QQ|手机版|蒲公英|ouryao|蒲公英 ( 京ICP备14042168号-1 )  增值电信业务经营许可证编号:京B2-20243455  互联网药品信息服务资格证书编号:(京)-非经营性-2024-0033

GMT+8, 2025-4-7 14:20

Powered by Discuz! X3.4运维单位:苏州豚鼠科技有限公司

Copyright © 2001-2020, Tencent Cloud.

声明:蒲公英网站所涉及的原创文章、文字内容、视频图片及首发资料,版权归作者及蒲公英网站所有,转载要在显著位置标明来源“蒲公英”;禁止任何形式的商业用途。违反上述声明的,本站及作者将追究法律责任。
快速回复 返回顶部 返回列表